类风湿性关节炎、克罗恩病和溃疡性结肠炎等炎症性疾病有着复杂的致病机理,患者即使长期坚持服药也往往仍然会感觉不适。
这些疾病之所以棘手,是因为它们在不同患者身上的表现和症状往往并不相同。事实上,即使在同一位患者身上,这些疾病也可能随时间推移而发生变化。
这些疾病会改变人体当中不同器官和各类细胞中的无数基因,通过遗传表达影响身体健康。面对如此多样且复杂的病症,诊断和治疗自然也成了摆在医护人员面前的重大难题。
有鉴于此,瑞典卡罗林斯学院的研究人员决定以新的方式做点前所未有的探索。
使用数字孪生研究炎症性疾病
研究人员们为每位患者的独特病况建立起了“数字孪生”,即与患者体征映射的数字模型。
这些模型在本质上是对患者个体的计算机模拟,能够帮助研究人员更好地理解具体病理表现。
通过研究这些模型,研究小组发现了一种潜在的解决方案:将疾病变化再进一步拆分成更多部分,即一个个“分子程序”(molecular programs)。
这些分子程序由一定数量的蛋白质控制,这些蛋白质的工作原理就像是人体中的开关。其中某些“开关蛋白”正是TNF抑制剂等药物的已知靶点。当然,这种治疗方法并不适合所有人。
新发现与未来的可能性
领导此项研究的小组成员Mikael Benson表示,“我们发现不同的患者往往拥有不同的开关蛋白。”
“另外,我们发现这些蛋白质并不是在简单地激发或阻断疾病。相反,它们的作用更像是相机上的可调节光圈,是在放大或缩小疾病的严重程度。”
换句话说,这些蛋白质并不能彻底消除疾病,但可以调整其症状烈度。
人体中的一切过程都可以用数学议程来描述,而通过分析成千上万个独立细胞中不同基因的活动,我们也许能够调整这些议程、适应不同患者的独特病况。
而一旦改变诊疗方法,例如改变用药课题,数字孪生模型则可帮助我们预测结果。
这项研究为治疗严重疾病开辟了新的可能性。Benson博士解释道,“我们可以开发出新的方法,为每位患者的开关蛋白设计正确的药物组合。”
“我们还将向其他研究人员提供项目成果,让他们以此为基础对患有其他免疫疾病的患者开展更多研究。”
在此项研究中,研究人员对患有类风湿性关节炎的小鼠模型,及患有各类炎症性疾病的人类患者的数字孪生进行了综合分析。
Benson博士指出,“我们发现,尽管小鼠只有关节部分发炎,但却在十种不同器官的不同细胞类型中,表现出成千上万的基因活性变化。”
“这是我们第一次如此全面地从器官角度出发,理解人体如何受到类风湿性关节炎的影响。”
这一发现,也标志着人类在理解和治疗复杂炎症性疾病方面迈出的重要一步。
有了这些知识,我们就能转向更加个性化的药物疗法,在提高疗效的同时更好地控制副作用。
这是个令人兴奋的发展方向,有望大大改善炎症性疾病患者们的生活质量。
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